期刊简介

               《国际神经病学神经外科学杂志》前身为《国外医学神经病学神经外科学分册》，创刊于1974年，2005年8月改为现刊名，由教育部主管，中南大学主办，中南大学湘雅医院承办。是反映国内外神经病学、神经外科学领域的最新进展和动态的医学专业学术期刊。是中国临床医学核心期刊和中国学术期刊综合评价数据库来源期刊。刊号为ISSN 1673-2642，CN 43-1456/R，大16开，96页，双月刊，邮发代号42-11。《国际神经病学神经外科学杂志》以促进国内外学术的双向交流，为中国神经科学走向世界搭建新的平台为宗旨。主要栏目有论著、临床研究、疑难病例讨论、病例报道、专家讲座、综述、文摘等。本刊主编为刘运生教授、杨期东教授，副主编为袁贤瑞教授、肖波教授，编辑部主任为肖波教授，专职编辑2人。每期发行量在国内同类期刊中居前列。本刊信息量大，多年来在采编形式、可读性及学术价值方面深受国内同行的好评和喜爱，已成为他们在临床和科研工作中不可缺少的专业参考资料。创刊32年来，充分发挥了刊物的优势，所刊载的文章都紧密地结合了临床、科研及临床教学的需要，实用性强，为专家和学者快捷了解本专业领域国内外诊疗新技术、新经验提供了一个最佳窗口，对于推动国际学术交流起到了举足轻重的作用，多年来一直受到该领域广大医务工作者的一致好评。本刊从1999年起即被湖南省宣传部、湖南省科技厅和湖南省新闻出版局评为湖南省一级科技期刊，被《中国学术期刊（光盘版）》、北京大学图书馆、中国科学院文献情报中心、中国社会科学院文献信息中心评定为《中国学术期刊综合评价数据库》来源期刊，并被《中国期刊网》、《中国学术期刊（光盘版）》全文收录期刊，进入中国科学院引文数据库公布的被引频次最高的中国科技期刊500名排行表。                

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主管单位: 中华人民共和国教育部

主办单位: 中南大学

出版部门: 《国际神经病学神经外科学杂志》编辑部

国际标准连续出版号: ISSN 1673-2642

国内统一连续出版号: CN 43-1456/R

邮发代号: 42-11

出版周期 双月刊

创刊时间 1974

出版地区 湖南

出版地区 湖南

订购价格 213.00

杂志荣誉 被湖南省宣传部、湖南省科技厅和湖南省新闻出版局评为湖南省一级科技期刊

电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com

往期目录

首页>国际神经病学神经外科学杂志
  • 杂志名称：国际神经病学神经外科学杂志
  • 主管单位：中华人民共和国教育部
  • 主办单位：中南大学
  • 国际刊号：1673-2642
  • 国内刊号：43-1456/R
  • 出版周期：双月刊
期刊荣誉：被湖南省宣传部、湖南省科技厅和湖南省新闻出版局评为湖南省一级科技期刊期刊收录：上海图书馆馆藏, 万方收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
国际神经病学神经外科学杂志2009年第4期文章

  • 神经干细胞与嗅鞘细胞联合移植的研究进展

    神经干细胞(NSCs)与神经系统修复是近年来研究的热点之一.由于微环境的不同,NSCs在体内的分化与修复效应受到限制.近年来研究者报道将嗅鞘细胞(OECs)和NSCs共培养或移植,能较显著地提高NSCs的分化与修复作用.本文从OECs和NSCs联合移植对NSCs分化的诱导作用、神经元的存活及轴突生长、与靶细胞发生联系及促进功能恢复、互补作用、前景与展望等几方面阐述了联合移植的研究进展.......

    作者：曾瑜；卢明 刊期： 2009- 04

  • 干预Aβ代谢及其毒性治疗阿尔茨海默病的研究现状及展望

    β淀粉样蛋白(Aβ)是阿尔茨海默病(AD)特征性病理改变之一.淀粉样前体蛋白(APP)经分泌酶水解后产生有毒性的Aβ,转运至大脑异常聚集产生Aβ寡聚体,从而引起线粒体功能障碍、氧化应激、突触传递功能障碍等,终引起乙酰胆碱酯酶神经元坏死,导致痴呆.因此减少Aβ在脑内的产生、促进Aβ清除、抑制Aβ聚集以及降低其神经毒性已成为治疗AD的主要措施之一,本文针对干预Aβ代谢及其神经毒性治疗AD的研究作一综述......

    作者：叶兰；李玲玲；刘蓉；徐运 刊期： 2009- 04

  • 嗜银颗粒病

    嗜银颗粒病(AGD)是晚发性痴呆原因之一,可合并其他神经系统变性病.神经病理发现神经元突起可见较小纺锤状嗜银颗粒(AG).AG一般见于内嗅区、海马CAl区、杏仁核皮质下复合物、下丘脑外侧结节核,以颞叶前内侧多.AGD病人可见认知功能下降.逐渐出现痴呆,行为异常,人格改变,情感和情绪不稳.AGD轻度认知功能改变以及受累部位类似阿尔茨海默病,二者临床难以区分.神经影像可见颞叶、额叶前部萎缩或非特异性脑......

    作者：王晔；郭大文；王德生 刊期： 2009- 04

  • 凝血酶对脑出血后脑损伤的作用机制

    凝血酶在对脑出血后腩组织的损伤中起着重要作用.本文通过介绍凝血酶的化学结构及其受体的分布.从脑水肿,炎症反应,脑缺血损伤,神经元损伤四个方面,对凝血酶在脑出血后脑损伤的作用机制进行综述.后对小剂量凝血酶预处理在脑组织中的保护作用进行了展望.......

    作者：童大力；王晓凤；吴扬霄；李园园 刊期： 2009- 04

  • 钾-氯离子协同转运体2与癫痫

    钾-氯离子转运体2仅在中枢神经系统表达,具有神经元特异性.KCC2在维持神经元内氯离子的浓度发挥重要的作用,它主要调节细胞内Cl的外向流量,使神经元内氯离子浓度低于它的电化学平衡单位,使γ-氨基丁酸能神经元发生超级化的突触后抑制性反应.KCC2在癫痫发病过程中具有重要的作用,在神经元内KCC2的表达减少,使细胞内Cl增加,改变了神经元内CI的稳态,改变γ氨基丁酸的突触后抑制性电位,GABA能反应向......

    作者：颜建辉；任惠 刊期： 2009- 04

  • 脑脉泰对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Akt,bcl-2,Bax和caspase3表达的影响

    目的研究脑脉泰对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡和Akt、bcl-2、Bax、caspase3表达的影响.方法采用大鼠大脑中动脉栓塞再灌注动物模型,将雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注模型组(MCAO)、脑脉泰大剂量组(MCAO+脑脉泰2.24g/kg)、脑脉泰中剂量组(MCAO+脑脉泰1.12g/kg)、脑脉泰小剂量组(MCAO+脑脉泰0.56g/kg),每组10只大鼠.脑脉......

    作者：王征；方芳；方云祥；邹节明 刊期： 2009- 04

  • 脑脉泰对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠脑血流量及海马神经元凋亡的影响

    目的研究慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠海马区局部脑血流量(rCBF)改变及细胞凋亡情况,探讨脑脉泰治疗血管性痴呆的疗效及可能机制.方法采用双侧颈总动脉永久结扎法(2VO)制备慢性脑缺血致血管性痴呆的动物模型,随机分为假手术对照组(12只)、模型对照组(12只)、给药组(脑脉泰)(12只).手术后4周,HE染色观察神经元形态学改变,免疫组化染色检测海马区Caspase-3、bax蛋白表达变化.应用激光多......

    作者：张海宁；孙莉；汤跃宇；王明宇；吴江 刊期： 2009- 04

  • 应用经岩骨乙状窦前入路治疗岩斜区肿瘤

    目的探讨经岩骨乙状窦前入路在岩斜区肿瘤显微外科治疗中的应用.方法回顾性分析经岩骨乙状窦前入路显微手术治疗的岩斜区肿瘤患者10例,对其临床和影像学特征、手术入路及术后常见并发症进行研究.结果肿瘤全切10例.术后出现暂时性语言障碍、肢体肌力下降2例,出院时均恢复,皮下积液2例,治愈,出院时均达生活自理或恢复正常工作和学习.结论经岩骨乙状窦前入路操作简便、快捷,易于掌握,术后并发症少,是岩斜区肿瘤的较佳......

    作者：陈刚；杨小朋；吴红星；刘藏；孙振荣；葛明；于书卿；张振宇 刊期： 2009- 04

  • 多发性肌炎患者肌肉组织Myostatin基因mRNA的表达

    目的探讨肌肉生长抑制素Myostatin基因mRNA在多发性肌炎患者肌肉组织中的表达.方法采用半定量RT-PCR方法检测21例多发性肌炎肌肉组织和9例非肌肉病对照者肌肉组织Myostain基因mRNA表达.结果多发性肌炎肌肉组织Myastatin基因mRNA的表达指数为1.578±0.691,对照组肌肉组织为0.882±0.783,二者差异有显著性(P=0.038).结论多发性肌炎肌肉组织中myo......

    作者：赵晓萍；蒲传强；刘洁晓；毛燕玲；罗萍 刊期： 2009- 04

  • 经额下锁孔入路夹闭大脑前循环动脉瘤

    目的探索经额下锁孔入路夹闭大脑前循环动脉瘤的优缺点,并与经翼点入路夹闭大脑前循环动脉瘤的手术相比较.方法取眉上顺额纹切口约6cm,行2.0cm×3.0cm或2.0cm×4.0cm的小骨瓣,手术夹闭前循环动脉瘤.结果因多发性脑梗塞死亡1例(1/78例,占1.2%),随访69例(随访时间1～24个月),均生活自理.结论经额下锁孔(或小骨瓣)入路夹闭大脑前循环动脉瘤,手术切口小,损伤轻,节省手术时间,术......

    作者：薛洪利；于春永；陶英群 刊期： 2009- 04

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